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神經(jīng)損傷后修復(fù)治療的新希望

放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2006-09-27
哺乳動(dòng)物的中央和外周神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)軸突一般被非神經(jīng)元細(xì)胞生成的髓鞘包被。當(dāng)外周神經(jīng)系統(tǒng)受到損傷時(shí),新的軸突可以從沒有髓鞘的地方,也就是郎飛氏結(jié)(Nodes of Ranvier)長(zhǎng)出。但是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中卻不存在這種反應(yīng)。Huang等人發(fā)現(xiàn)了一種前體的少突膠質(zhì)細(xì)胞類型(precursor ologodendraocyte cell type)。這種細(xì)胞的被髓鞘包被的結(jié)點(diǎn)(envelope nodes)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,所以軸突不會(huì)再生。這些突觸(process)中首先表達(dá)一種糖蛋白(glycoprotein),并被傳遞到致密髓鞘(compact myelin),這些蛋白可能抑制了軸突的再生。缺少這種糖蛋白的小鼠表現(xiàn)出異常的神經(jīng)節(jié)形成(node formation),而且結(jié)點(diǎn)處會(huì)有新的軸突生成(nodal axon sprouting)。克服這些細(xì)胞對(duì)軸突生成的抑制作用在神經(jīng)損傷后的修復(fù)治療有重要臨床意義。

圖:OMgp缺失的小鼠呈現(xiàn)出異常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)點(diǎn)和側(cè)索生芽
(OMgp-null mouse exhibits abnormal CNS nodes and collateral sprouting)
 

 

 
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