又稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。是由致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原結(jié)合而引起的,以單核細(xì)胞浸潤(rùn)和細(xì)胞變性壞死為特征的局部變態(tài)反應(yīng)性炎癥。該類反應(yīng)發(fā)生較遲緩,一般需經(jīng)48~72小時(shí),抗體和補(bǔ)體均不參與,多數(shù)無(wú)個(gè)體差異。目前一般認(rèn)為,致敏T細(xì)胞的形成是發(fā)生本型變態(tài)反應(yīng)的關(guān)鍵。當(dāng)致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原結(jié)合后,可刺激靶細(xì)胞改變膜通透性,使細(xì)胞內(nèi)K 逸出,Na 進(jìn)入細(xì)胞,結(jié)果使細(xì)胞的滲透壓發(fā)生改變,細(xì)胞膨脹,最后裂解。但參與該反應(yīng)的致敏T細(xì)胞并未破壞,仍可繼續(xù)破壞其他靶細(xì)胞。另外,致敏T細(xì)胞在殺傷靶細(xì)胞時(shí),還會(huì)釋放出各種淋巴因子,引起單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥變化,甚至壞死。主要病變是以單核細(xì)胞為主、由溶菌酶類引起的組織壞死。除接觸性皮炎和某些自身免疫性疾病外,其他Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)都無(wú)個(gè)體差異。Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)病機(jī)理與細(xì)胞免疫反應(yīng)基本相同,兩者同時(shí)并存。由此可見,當(dāng)致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原結(jié)合、發(fā)生反應(yīng)后,對(duì)機(jī)體有有利的一面(細(xì)胞免疫的免疫防護(hù)作用),也有有害的一面(Ⅳ型變態(tài)反應(yīng))。一般來(lái)講,正常的細(xì)胞免疫反應(yīng)既能局限和排除病原微生物,又不致造成組織的嚴(yán)重?fù)p傷。若反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈,超過(guò)正常,則會(huì)造成組織的嚴(yán)重?fù)p傷,發(fā)生變態(tài)反應(yīng)。臨床上應(yīng)用結(jié)核菌素試驗(yàn)等皮膚試驗(yàn)檢測(cè)機(jī)體的細(xì)胞免疫能力,就是利用這兩種關(guān)系來(lái)設(shè)計(jì)的。傳染性變態(tài)反應(yīng)、接觸性皮炎、異體組織移植排斥反應(yīng)等,都屬于Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)。