彌漫性血管內凝血（簡稱ＤＩＣ）不是一種獨立的疾病，而是由多種病因引起的一種獲得性出血綜合征。臨床主要表現(xiàn)廣泛皮膚、粘膜及內臟出血、血壓下降、休克及栓塞癥狀。 ＤＩＣ發(fā)生于許多疾病的病程中，是一個復雜的病理生理過程�？砂l(fā)生于各年齡組的小兒。兒科許多疾病或病理狀態(tài)均可引起ＤＩＣ，如感染性疾病、腫瘤、外傷、溶血、休克、缺氧、酸中毒等，常是疾病晚期表現(xiàn)，一旦發(fā)生ＤＩＣ，則治療效果差，死亡率高。因此，早期診斷，及早治療，積極治療原發(fā)疾病，去除病因是治療ＤＩＣ重要措施

臨床表現(xiàn)
　　1.多發(fā)性出血傾向。 2.低血壓或休克。 3.多發(fā)性微血管栓塞癥狀，體征如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及各臟器功能不全。 4.溶血。

診斷依據(jù)
　　1.存在易引起ＤＩＣ的有關疾病。 2.多發(fā)性出血傾向。 3.不易用原發(fā)疾病解釋的微循環(huán)衰竭或休克。 4.多發(fā)性微血管栓塞的癥狀和體征，如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、腦、肺等臟器功能不全。 5.血小板〈１０的９次方／Ｌ或進行性減低（肝病時血小板〈５０×１０的９次方／Ｌ） 6.纖維蛋白原〈１．５ｇ／Ｌ或進行性減少或高于４ｇ／Ｌ（肝病時〈１ｇ／Ｌ）。 7.３Ｐ試驗陽性或ＦＤＰ〉０．２ｇ／Ｌ（肝病時〉０．６ｇ／Ｌ）。 8.血漿凝血梅原時間縮短或延長〉３秒或呈動態(tài)性變化；或白陶土部分凝血活梅時間縮短或延長〉１０秒。 9.優(yōu)球蛋白溶解時間縮短（〈７０分或纖溶梅原減少）。 10.Ⅷ：Ｃ減少，ＶＷＦ：Ａｇ增高，Ⅷ：Ｃ／ＶＷＦ：Ａｇ降低。 11.抗凝血梅Ⅲ（ＡＴⅢ）含量及活性降低。 12.血漿β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）或血栓氧丙烷Ａ２（ＴＸＡ２）增高。 13.血漿纖維蛋白太Ａ（ＦＰＡ）增高，或纖維蛋白轉換率增速。 14.血栓試驗陽性。

治療原則
　　1.去除病因，積極治療原發(fā)病。 2.阻斷血管內凝血。 3.改善微循環(huán)障礙。

用藥原則
　　1.ＤＩＣ高凝期使用肝素及抗血小板聚集藥物，如阿斯匹林、潘生丁等。 2.ＤＩＣ消耗性低凝期用肝素加血小板聚集藥，給予輸血、血漿和血小板。 3.ＤＩＣ纖溶亢進期使用肝素和抗纖溶藥，如６－氨基已酸、抗血纖溶芳酸等。輸新鮮血或血漿補充凝血因數(shù)。

輔助檢查
　　1.對典型ＤＩＣ病例檢查專案以檢查框限“Ａ”為主，也可選查“Ｂ”中的１、２、３專案。 2.對不典型病例檢查專案可包括檢查框限的“Ａ、Ｂ”。

療效評價
　　1.治愈：ＤＩＣ癥狀消失，出血停止，實驗室檢查指標恢復正常。 2.好轉：ＤＩＣ癥狀好轉，出血停止，實驗室檢查指標部分恢復正常。 3.未愈：ＤＩＣ癥狀未好轉，仍出血，實驗室檢查指標異常。