又稱硅沉著病,是塵肺中最為常見的一種類型,是由于長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。嚴(yán)重時影響呼吸功能,喪失勞動能力。
病因
長期接觸二氧化硅粉塵。
發(fā)病機制
二氧化硅塵粒(矽塵)吸入肺泡后被肺巨噬細胞吞噬(塵細胞),含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。導(dǎo)致吞噬細胞溶酶體崩解,受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”,并激活成纖維細胞,導(dǎo)致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原(二氧化硅),刺激免疫活性細胞,產(chǎn)生抗體,抗原抗體反應(yīng)產(chǎn)生復(fù)合物和補體一起,形成玻璃樣物質(zhì)沉積在膠原纖維上,使新形成的結(jié)締組織呈透明樣外觀。
病理
矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病灶,塵細胞的聚集是矽結(jié)節(jié)形成的基礎(chǔ)。
臨床表現(xiàn)
早期可無癥狀,矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽,少數(shù)患者可有痰血。隨時加重,出現(xiàn)胸悶和氣急。
診斷依據(jù)
患者有密切的矽塵接觸史及詳細的職業(yè)史,結(jié)合臨床表現(xiàn),再根據(jù)X線胸片進行綜合分析,作出診斷分期。X線表現(xiàn),常以圓形或類圓形陰影為主。
鑒別診斷
1急性粟粒性肺結(jié)核;2細支氣管肺泡癌;3肺含血黃素沉著癥,本癥可見于二尖瓣狹窄的風(fēng)濕性心臟;4肺泡微結(jié)石癥。
治療原則
采取綜合性措施,包括脫離粉塵作業(yè),以增強體質(zhì),預(yù)防呼吸道感染和合并癥的發(fā)生。對I、 II期矽肺有一定療效。
輔助檢查
1呼吸功能檢查;2X線檢查
并發(fā)癥
1肺結(jié)核;2慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫;3自發(fā)性氣胸。
預(yù)后
矽肺患者一旦確診,即應(yīng)脫離粉塵作業(yè),并給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可有不同程度的喪失。矽肺的致死常因并發(fā)嚴(yán)重肺結(jié)核、自發(fā)性氣胸和呼吸衰竭。
預(yù)防
關(guān)鍵在于防塵。
病因
長期接觸二氧化硅粉塵。
發(fā)病機制
二氧化硅塵粒(矽塵)吸入肺泡后被肺巨噬細胞吞噬(塵細胞),含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。導(dǎo)致吞噬細胞溶酶體崩解,受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”,并激活成纖維細胞,導(dǎo)致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原(二氧化硅),刺激免疫活性細胞,產(chǎn)生抗體,抗原抗體反應(yīng)產(chǎn)生復(fù)合物和補體一起,形成玻璃樣物質(zhì)沉積在膠原纖維上,使新形成的結(jié)締組織呈透明樣外觀。
病理
矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病灶,塵細胞的聚集是矽結(jié)節(jié)形成的基礎(chǔ)。
臨床表現(xiàn)
早期可無癥狀,矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽,少數(shù)患者可有痰血。隨時加重,出現(xiàn)胸悶和氣急。
診斷依據(jù)
患者有密切的矽塵接觸史及詳細的職業(yè)史,結(jié)合臨床表現(xiàn),再根據(jù)X線胸片進行綜合分析,作出診斷分期。X線表現(xiàn),常以圓形或類圓形陰影為主。
鑒別診斷
1急性粟粒性肺結(jié)核;2細支氣管肺泡癌;3肺含血黃素沉著癥,本癥可見于二尖瓣狹窄的風(fēng)濕性心臟;4肺泡微結(jié)石癥。
治療原則
采取綜合性措施,包括脫離粉塵作業(yè),以增強體質(zhì),預(yù)防呼吸道感染和合并癥的發(fā)生。對I、 II期矽肺有一定療效。
輔助檢查
1呼吸功能檢查;2X線檢查
并發(fā)癥
1肺結(jié)核;2慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫;3自發(fā)性氣胸。
預(yù)后
矽肺患者一旦確診,即應(yīng)脫離粉塵作業(yè),并給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可有不同程度的喪失。矽肺的致死常因并發(fā)嚴(yán)重肺結(jié)核、自發(fā)性氣胸和呼吸衰竭。
預(yù)防
關(guān)鍵在于防塵。