1 利用DNA芯片研究疾病狀態(tài)基因的差異表達(dá)模式
CpG島的過度甲基化是腫瘤中的常見后發(fā)事件（epigeneticevent）,最近Yan等發(fā)展了一種基于微陣列的方法，稱為差異性甲基化雜交（differential methylation hybridization,DMH）,他們制備了含1104個(gè)CpG島標(biāo)簽的微陣?yán)糜诤Y查28位配對(duì)的原發(fā)乳腺癌和正常樣本，結(jié)果顯示，其中將近9%的標(biāo)簽在大部乳腺癌樣本中的甲基化程度相對(duì)于他們的正常對(duì)照有顯著增加，同時(shí)揭示出CpG島過度甲基化與乳腺癌的組織學(xué)程度關(guān)。
Elek等從正常人和三個(gè)獨(dú)立的前列腺癌患者體內(nèi)提取Mrna,將其反轉(zhuǎn)錄成cDNA后制備成含588個(gè)基因的微陣列，并將其用于基因差異表達(dá)分析，發(fā)現(xiàn)其中至少19個(gè)基因在腫瘤及正常組織中差異表達(dá)，提示微陣列與相關(guān)cDNA 庫結(jié)合，能促進(jìn)對(duì)診斷和治療前列腺癌及其它腫瘤的潛在靶點(diǎn)的快速鑒定。
2 利用DNA芯片研究病原體感染后宿主基因表達(dá)模式的改變
為了在mRNA水平上全面了解HIV感染CD4 T細(xì)胞后產(chǎn)生的總體效應(yīng)，Geiss等用cDNA微陣列分析了大約1500個(gè)受HIV-1感染的細(xì)胞的cDNAs，發(fā)現(xiàn)在感染后2天左右，宿主細(xì)胞基因表達(dá)幾乎無改變，但在感染后3天時(shí)，可檢測(cè)出20種細(xì)胞基因有差異表達(dá)。其中包括參與T細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)、亞細(xì)胞運(yùn)輸（subsellular trafficking）、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)的基因以及其它一些未知基因。這些結(jié)果支持了關(guān)于HIV-1感染將導(dǎo)致大量細(xì)胞基因表達(dá)改變的假說，并為將來進(jìn)一步研究差異性表達(dá)mRNA產(chǎn)物的功能提供了框架。
3 利用DNA芯片檢測(cè)藥物治療對(duì)基因表達(dá)的影響
有研究者應(yīng)用高密度微集芯片在酵母中檢測(cè)藥物治療對(duì)基因表達(dá)的影響，在其中一個(gè)研究中，應(yīng)用芯片在酵母基因組水平上檢測(cè)了激酶抑制劑治療前后mRNA水平的變化，從而分析蛋白激酶抑制劑對(duì)基因表達(dá)的影響。另外一項(xiàng)研究報(bào)道了免疫抑制性藥物FK506作用于酵母后，產(chǎn)生了一種特征性基因表達(dá)模式。 這種表達(dá)模式在無效突變體的酵母細(xì)胞（帶FK506作用靶點(diǎn)）中也可觀察到，表明部分的藥理功能缺失仍可引起相似的基因表達(dá)改變。同時(shí)，在此實(shí)驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)了不同于藥物最初靶點(diǎn)的其它通路，如果將類似的方法應(yīng)用于人細(xì)胞及組織，將大大提高新藥鑒定及藥效評(píng)估的效率。
4 利用DNA芯片進(jìn)行模式生物體中的基因表達(dá)及功能研究
模式生物體的基因組織結(jié)構(gòu)相對(duì)簡單，但是它們的核心細(xì)胞過程和生化通路在很大程度上是保守的，通過對(duì)其研究，可加速對(duì)人類基因結(jié)構(gòu)和功能的了解。