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| 糖尿病是一組以高血糖為特征的內分泌一代謝疾病。其特點為由于胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。 <遺傳因素】： 糖尿病具有家族遺傳易感性。但這種遺傳性尚需外界因素 的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動減少、飲食結構不合理、病毒 感染等。 【肥 胖】： 肥胖是糖尿病發(fā)病的重要原因。尤其易引發(fā)２型糖尿病。 特別是腹型肥胖者。 其機理主要在于肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素 血癥可以使胰島素與其受體的親和力降低，導致胰島素作用受阻，引發(fā)胰 島素抵抗。這就需要胰島β- 細胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發(fā) 高胰島素血癥。如此呈糖代謝紊亂與β- 細胞功能不足的惡性循環(huán)，最終 導致β-細胞功能嚴重缺陷，引發(fā)２型糖尿病。 腹部細胞對胰島素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主 要是脂肪組織增多，這種增多，只是細胞體積增大，但脂肪細胞數目并未 增多，導致細胞膜上受體數目相對減少而引起胰島素抵抗。從而使葡萄糖 清除率明顯降低，導致高血糖，引起糖尿病。 【活動不足】： 體力活動可增加組織對胰島素的敏感性，降低體重，改善 代謝，減輕胰島素抵抗，使高胰島素血癥緩解，降低心血管并發(fā)癥。因此 體力活動減少已成為２型糖尿病發(fā)病的重要因素。 【飲食結構】： 無論在我國還是在西方，人們的飲食結構都以高熱量、高 脂肪為主。而熱量攝入過多超過消耗量，則造成體內脂肪儲積引發(fā)肥胖。 同時，高脂肪飲食可抑制代謝率使體重增加而肥胖。肥胖引發(fā)２型糖尿病 常年食肉食者，糖尿病發(fā)病率明顯高于常年素食者。主要與肉食中含 脂肪、蛋白質熱量較高有關。所以，飲食要多樣化，以保持營養(yǎng)平衡，避 免營養(yǎng)過剩。 【精神神經因素】： 在糖尿病發(fā)生、發(fā)展過程中，精神神經因素所起的重 要作用是近年來中外學者所公認的。因為精神的緊張、情緒的激動、心理 的壓力會引起某些應激激素分泌大量增加，而這些激素都是升血糖的激素 也是與胰島素對抗的激素。這些激素長期大量的釋放，勢必造成內分泌代 謝調節(jié)紊亂，引起高血糖，導致糖尿病。 【病毒感染】：某些I型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染 性疾病后發(fā)病的。其機制在于病毒進入機體后，直接侵及胰島 β-細胞， 大量破壞β-細胞，并且抑制β-細胞的生長，從而導致胰島素分泌缺乏， 最終引發(fā)I型糖尿病。 【自身免疫】：I型糖尿病是一種自身免疫性疾病，在病人血清中可發(fā)現多 種自身免疫性抗體。其機制主要在于，病毒等抗原物質進入機體后，使機 體內部免疫系統(tǒng)功能紊亂，產生了一系列針對胰島 β-細胞的抗體物質。 這些抗體物質，可以直接造成胰島 β-細胞損害，導致胰島素分泌缺乏， 引發(fā)糖尿病。 【化學物質和藥物】： 已經查明有幾種化學物質能引發(fā)糖尿病。撲立滅靈 （滅鼠藥），能引發(fā)１型糖尿病。兩種臨床用藥，戍雙咪（用于治療肺炎） 和左旋門冬酰胺酶（一種抗癌藥）也能引起糖尿病。 【妊娠】： 妊娠期，母體產生大量多種激素。這些激素對胎兒的健康成長 非常重要，但是它們也可以阻斷母體的胰島素作用，引起胰島素抵抗。 雖然糖尿病的病因十分復雜，但歸根到底則是由于 ①胰島素絕對缺 乏、②胰島素相對缺乏、③胰島素效應不足（即胰島素抵抗：指胰島素執(zhí) 行其正常生物作用的效應不足，表現為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對 葡萄糖的利用障礙） 因此， ①在β-細胞產生胰島素、②血液循環(huán)系統(tǒng)運送胰島素、③靶 細胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用這三個步驟中任何一個發(fā)生問題，均可引 起糖尿病。 1、胰島β-細胞水平。由于胰島素基因突變， β-細胞合成變異胰島素， 或β-細胞合成的胰島素原結構發(fā)生變化，不能被蛋白酶水解，均可導 致２型糖尿病的發(fā)生。而如果β-細胞遭到自身免疫反應或化學物質的 破壞，細胞數顯著減少,合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會 出現I型糖尿病。 2、血液運送水平。血液中抗胰島素的物質增加,可引起糖尿病。這些對抗 性物質可以是胰島素受體抗體,受體與其結合后,不能再與胰島素結合， 因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類物質也可對抗胰島素的作用， 如兒茶酚胺。皮質醇在血液中的濃度異常升高時，可致血糖升高。 3、靶細胞水平。 受體數量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺 陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使β-細胞逐漸 衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在 ２型糖尿病的發(fā)病機制中 占有重要地位。 |